新生儿呼吸机相关性肺炎的诊断与治疗 
流行病学
VAP流行病学　
我国目前新生儿VAP的发病率为20.1%-58.4%，病死率为18.1%-33.3%。 多数文献报道新生儿VAP病原以革兰阴性杆菌为主（46.2%-90%），革兰阳性球菌（8.1%-53.8）
(周敏,丁爱国. 新生儿医院感染研究进展[J ] . 中华医院感染学杂志,2003 , 13 (8) : 799 - 800)
VAP的发病机制
1.早发型（机械通气48-96小时内发生），通常由敏感微生物引起。 2.晚发型（机械通气96小时后发生），往往是多重耐药细菌感染的结果。
VAP发病机制
新生儿呼吸道生理特点： 　　　新生儿气道相对狭窄, 弹性纤维及肌肉发育不完善, 管壁易变形、塌陷, 黏膜柔嫩, 血管丰富及纤毛运动差, 不仅容易发生感染, 而且可导致阻塞, 出现呼吸困难。 免疫功能发育差
VAP发病机制
（一）内源性 1.口咽部和胃部细菌移位 插管者由于口腔分泌物明显增多，分泌物沿插管下流，在机械通气患者的声门下区分泌物积聚在导管气囊周围形成细菌贮存库。 呼吸道分泌的黏多糖可作为细菌的营养物质，利于细菌生物被膜的形成。生物被膜中的细菌即不受宿主免疫机制的作用，又逃避了抗生素的杀灭作用。
VAP发病机制
2.体位 平卧位降低了功能残余气量和黏膜纤毛的清除作用，增加了胃内容物的反流的风险。 3.胃部PH值 胃部PH值的变化可造成胃部细菌移位。
VAP发病机制
（二）外内源性 1.可能暴露于污染的通气设备 呼吸机管道 呼吸道吸入设备 湿化罐 雾化吸入器 复苏器 2.医护人员的手卫生
VAP发病机制
滥用抗生素： 增加多耐药微生物细菌的定植和感染
重症护理干预增加了医院内肺炎的易感性
气管定植
改变了宿主的防御机制
医院感染肺炎增加
插管
AACN VAP Practice Alert
VAP的危险因素
机械通气时间 早产儿 极低出生体重儿是VAP的一个独立危险因素 其他：免疫缺陷、气管再插管、手术、持续肠内喂养、支气管镜检查和药物治疗，特别是类固醇、H2-受体抑制剂、免疫抑制剂、抗生素预防应用等。
VAP的诊断
如符合下述条件中的第1、2、3条或1、2、4条，并除外肺水肿、肺出血、肺不张、肺栓塞、非感染性肺间质疾病等即可诊断VAP： 1.机械通气时间至少48小时。 2.在机械通气48小时或48小时后X线胸片发现新的肺部炎症病变。 3.气管内吸引物培养阳性。
VAP的诊断
4.培养阴性者需有其他感染证据（4项中至少具备1相）：a 新出现的发热；b 气管内出现脓性分泌物；c 有肺实质体征和（或）肺部听诊可闻及湿罗音；d 白细胞计数>12*109/L。
VAP的诊断
CRP 是感染的急性期反应物。组织炎症时，由巨噬细胞释放白细胞介素等刺激肝细胞合成CRP参与机体反应，尤其是细菌感染其阳性率高达96%，即使是反应低下、常规检查正常的患者，CRP也可阳性，并随感染的加重而升高。 在VAP中，监测CRP的动态变化也有助于对抗菌药物治疗反应和预后的判断，临床中可作为是否停用抗生素的一项辅助性判断指标。
VAP的诊断
降钙素原 有116个氨基酸组成的蛋白质，肝、肺、肾、肌肉和脂肪等组织都有sPCT的分泌来源。当细菌感染或其他因素导致的炎症时，血清降钙素原（sPCT）的浓度明显上升并与感染严重程度相一致。而病毒感染后诱导的干扰素却减弱了sPCT的分泌。 PCT在感染发生后的6-12小时开始上升，感染一旦控制PCT值会迅速下降。