第四章 细菌性传染病 作者：兰英华、李用国 单位：哈尔滨医科大学 第五节 细菌性痢疾 一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现 六、实验室及其他检查 七、并发症与后遗症 八、诊断和鉴别诊断 九、预后 十、治疗 十一、预防 概 述 一 志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病, 又称志贺菌病（shigellosis)。 主要消化道传播，终年散发，夏秋流行。 主要表现：腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等，可伴发热及全身毒血症状，重者感染性休克和/或中毒性脑病。 传染病学（第9版） 一、概 述 病　原　学 二 志贺菌属于肠杆菌科志贺菌属（Shigella）。 该菌为革兰阴性杆菌。 有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力。 兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。 传染病学（第9版） 二、病 原 学 1. 根据生化反应和O抗原的不同，分为4个血清群（即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，又依次称为A、B、C、D群）。 （一）抗原结构 传染病学（第9版） 二、病 原 学 志贺菌属的抗原分类 （一）抗原结构 2. 我国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺菌感染易转为慢性；宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作；痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。 传染病学（第9版） 二、病 原 学 （二）抵抗力 志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热60℃ 10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。 在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10～20天。 D群宋内志贺菌抵抗力最强，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。 传染病学（第9版） 二、病 原 学 （三）毒素 志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。 志贺菌所有菌株都能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。 外毒素又称为志贺毒素（Shiga toxin），有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。 传染病学（第9版） 二、病 原 学 流 行 病 学 三 （一）传染源 包括急、慢性菌痢患者和带菌者。 非典型患者、慢性菌痢患者及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊，因此在流行病学中具有重要意义。 传染病学（第9版） 三、流行病学 （二）传播途径 本病主要经粪-口途径传播。 志贺菌随患者粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。 还可通过生活接触传播，即接触患者或带菌者的生活用具而感染。 传染病学（第9版） 三、流行病学 （三）人群易感性 人群普遍易感。 病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，易反复感染。 传染病学（第9版） 三、流行病学 （四）流行特征 菌痢主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年志贺氏菌感染人次估计为1.63亿，其中发展中国家占99%。在志贺菌感染者中，约70%的患者和60%的死亡患者均为5岁以下儿童。 我国目前菌痢的发病率仍显著高于发达国家，但总体看发病率有逐年下降的趋势。各地菌痢发生率差异不大，终年散发，有明显的季节性。本病夏秋季发病率高可能和降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果食品的机会多有关。 传染病学（第9版） 三、流行病学 发病机制与病理 四 （一）发病机制 传染病学（第9版） 四、发病机制与病理  痢疾杆菌进入消化道   进入肠道 是否发病   细菌侵入肠壁  在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖  肠黏膜炎症反应、 释放内毒素入血， 固有层小血管循环障碍 引起发热、毒血症 肠黏膜炎症、 严重者导致感染性休克、 坏死和溃疡 DIC及重要脏器功能衰竭? 腹痛、腹泻、脓血便 （二）病理解剖 传染病学（第9版） 四、发病机制与病理  肠道病变主要在大肠，以乙状结肠和直肠最常见，严重者可累及整个结肠及回肠末端。 1. 病变部位 2. 病变表现 （1）急性菌痢：初期急性卡他性炎症 、特征性的假膜溃疡形成。 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，限于固有层。 （2）慢性菌痢： 肠黏膜水肿、肠壁增厚、息肉样增生、瘢痕形成、肠腔狭窄。（3）中毒性菌痢： 结肠局部病变轻、全身病变重。 （二）病理解剖 传染病学（第9版） 四、发病机制与病理  细菌性痢疾结肠表浅溃疡 临 床 表 现 五 传染病学（第9版） 五、临床表现  （一）急性菌痢 1．普通型（典型） 2．轻型（非典型） 3．重型 4．中毒性菌痢 ：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型