安阳立凡营养有限公司专业知识培训目录1、糖尿病的病因以及病理2、衡一特膳面粉的功效及其原理3、衡一特膳面粉的使用方法一、糖尿病病因(1)1型糖尿病（胰岛素分泌减少），主要与遗传、药物外伤、感染、手术等直接损伤胰岛功能有关(2)2型糖尿病，既可是复合病因，也可是独立病因。主要与（1）运动减少，能量富余；（2）饮食中能量脂肪过多导致肥胖、脂肪充斥组织细胞周围，胰岛素携带糖分子进入细胞进行能量代谢的过程被延长、效率降低有关。也叫胰岛素抵抗与不敏感注意：该过程伴随糖尿病治疗始终。后期衰竭、不敏感并存认识胰岛素抵抗1、胰岛素：由胰岛β细胞细胞分泌的，体内唯一可以降血糖的激素2、胰岛素如何降糖？刺激胰岛素作用的靶细胞（肝脏细胞、肌肉细胞和脂肪细胞等），引起上述细胞内物质代谢，进而利用葡萄糖，降低血糖3、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，导致胰岛素利用率下降（即单位胰岛素降糖量下降），会使血糖升高胰岛素抵抗危害1、导致葡萄糖调节受损在胰岛素抵抗早期，为维持正常血糖水平，保护机体，β细胞会代偿性增加胰岛素分泌，可产生高胰岛素血症，此时不会导致糖尿病，可出现葡萄糖调节受损（IGT），或称为糖尿病早期；2、导致Ⅱ型糖尿病的形成随着胰岛素抵抗的加剧，β细胞细胞即使分泌大量胰岛素也不能抑制或控制血糖的升高，β细胞因长期高血糖的毒性作用，可引起分泌功能缺陷，当对胰岛素抵抗无法代偿时，就会发生Ⅱ型糖尿玻胰岛素的作用胰岛素的作用：(1)对糖代谢的影响，加速葡萄糖的利用，抑制葡萄糖的生成。(2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。(3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。(4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成导致代谢紊乱，并发症的产生胰岛素抵抗会伴随着Ⅱ型糖尿病整个过程，如抵抗得不到有效改善，β细胞细胞会随着负荷重而衰竭，最终丧失胰岛素分泌的功能。长期慢性高血糖直接导致了脂肪、蛋白质代谢紊乱，可引起多器官、多系统的损害，导致心、脑、肾、眼睛、神经、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭。因为提高靶细胞对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，是控制血糖，防治糖尿病并发症的关键食物糖类糖类能量胰岛素抵抗、不足或二者兼有致代谢能力降低超过肾阀经尿排出血糖异生是血糖安全基本机制升血糖素出口1入口1入口2周围组织出口3糖尿病病理示意图出口2入口流量大于出口血糖升高能量产出减少增加延迟导致蛋白脂肪代谢紊乱胰岛素抵抗的原因胰岛素抵抗可能是遗传和环境因素共同作用的结果。遗传导致的多种基因的多态性或突变，产生细微变化叠加效应，可引起胰岛素抵抗。环境因素主要为摄食过多、体力劳动过少导致的肥胖，可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗饮食脂肪过多与优质蛋白过少是最重要原因(1)并非吃糖之过几千年来，我国人民一直以谷类为主食，淀粉等糖类一直高达总能量70%以上，但直到1980年其糖尿病发病率也仅有0.609%。而后却一路飙升，2011年达18岁-59岁之间9.7%，60岁以上19.6%，总量9700万(2)肉蛋奶中脂肪与炒菜油是主要凶手。依据：a、其过程伴随我国经济发展，发热量高过蛋白质与糖类一倍有余的肉蛋奶中脂肪与炒菜油增加的阶段b、多数糖尿病患者在其发病之前，即已血脂异常c、无法用遗传等其它原因进行解释3、运动减少，能量富余，主要变为脂肪4、管住饮食减轻病因解除病因饮食运动患者完成入口出口患者完成低脂合理能量充分蛋白合理糖类减少脂肪库存，减少血糖进入细胞障碍，提高胰岛素敏感性，减轻胰岛功能负担，促进人体自身修复既可消耗脂肪，直接代谢血糖，提高胰岛素敏感性。也可减少蛋白产能、糖异生而导致危害脂肪蛋白库存降糖治疗糖、脂肪、蛋白过多或运动减少